目的了解缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。方法通过结扎7日龄新生大鼠一侧颈总动脉,吸入低浓度氧复制缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的动物模型,并设假手术对照(NC)组,两组分别于HIBD后1h、4h、12h、24h、48h、72h、7d取心脏组织,应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,SP法检测心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果NC组偶见心肌阳性凋亡细胞1～4个/mm2,各时间点阳性细胞数差异无统计学意义(F=0.5,P>0.05)。HIBD组12h心肌阳性凋亡细胞开始增多,为(14.40±3.21)个/mm2;72h达高峰,为(26.80±2.28)个/mm2,12～72h各时间点阳性凋亡细胞明显高于NC组(P<0.05);7d阳性细胞数减少,但仍高于NC组。NC组大鼠心肌组织Bax呈阳性表达,Bcl-2呈弱阳性表达。HIBD组Bax于24h开始增高,72h表达最明显,7d时表达有所降低,24h～7d表达高于NC组(P<0.05);Bcl-2于24h表达开始增高,以后缓慢增高,72h达高峰,24h～7d较NC组表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。HIBD组Bcl-2/Bax比值逐渐降低。Bax、Bcl-2的表达与凋亡细胞数之间均呈直线正相关(r=0.921、0.980,P均<0.01)。Bcl-2/Bax的比值与凋亡细胞数无相关性(r=0.702,P>0.05)。结论HIBD新生大鼠心肌细胞存在凋亡,心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达增加,且与心肌细胞凋亡有关。