观察脂多糖(LPS)介导的孕期感染对仔鼠海马CA1区盐皮质激素受体(MR)表达和锥体神经元树突棘密度的影响，研究孕期感染致子代学习记忆损伤的机制，为防治孕期感染引起的以学习记忆功能障碍为基础的神经精神后遗症提供依据。
方法10周龄雌雄SD大鼠11配对，将孕鼠按随机数字表法随机分为对照组(10只)和实验组(20只)。孕第10天时，实验组孕鼠腹腔内注射LPS(66 μg/kg)，对照组腹腔内注射相同体积的9 g/L盐水。仔鼠48日龄时，采用Morris水迷宫实验检测其学习记忆功能；采用HE染色观察海马CA1区锥体细胞的组织学改变；使用间接免疫荧光法观察海马CA1区MR表达情况；采用高尔基染色观察海马CA1区锥体细胞树突棘情况。
结果Morris水迷宫实验，实验组仔鼠逃避潜伏期于第3天开始[第3天：(42.603±9.837) s；第4天：(30.222±9.789) s；第5天：(28.808±12.526) s]较对照组[第3天：(28.078±14.088) s；第4天：(20.692±13.099) s；第5天：(14.632±11.624) s]长(第3天：t＝－3.274，P<0.01；第4天：t＝－2.257，P<0.05；第5天：t＝－3.213，P<0.01)，其在目标象限时间[(14.660±7.337) s]及穿越平台次数[(0.933±0.704)次]较对照组[时间：(23.820±6.321) s；次数：(2.000±0.756)次]少(t＝3.663、4.000，P均<0.01)。HE染色，对照组仔鼠海马神经元排列均匀整齐，细胞核呈圆形或椭圆形，核仁明显，染色质均匀；实验组海马神经元排列杂乱，细胞水肿、坏死，细胞核固缩明显。免疫荧光示，实验组仔鼠海马CA1区MR平均吸光度值(0.067±0.017)较对照组(0.083±0.009)低(t＝2.644，P<0.05)。高尔基染色，实验组仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘密度[(7.705±0.791)个/10 μm]较对照组[(9.655±1.391)个/10 μm]低(t＝3.852，P<0.01)。
结论LPS介导的孕期感染致子代学习记忆能力受损，可能与海马MR表达减少及树突棘密度降低有关。