目的:探讨右美托咪定通过调控核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）通路对过氧化氢（H₂O₂）诱导的心肌细胞氧化应激损伤发挥保护作用。方法:体外培养H9c2心肌细胞,选择对数生长期细胞进行实验,分为对照组、模型组、右美托咪定低、中、高剂量组。对照组不进行处理;模型组加入终浓度为200μmol·L^-1的H₂O₂;右美托咪定低、中、高剂量组分别加入终浓度为5,10,20μmol·L^-1的右美托咪定,同时给予终浓度为200μmol·L^-1的H₂O₂,继续培养24 h后,检测各组细胞存活率、凋亡率、细胞中抗氧化指标、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、HO-1和Nrf2蛋白变化情况。结果:与对照组相比,模型组和右美托咪定各剂量组H9c2细胞存活率、谷胱甘肽（GSH）、NO、HO-1和Nrf2蛋白水平降低（P<0.05）,凋亡率、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、TNF-α和IL-6升高（P<0.05）;与模型组相比,右美托咪定各剂量组H9c2细胞存活率、GSH、NO、HO-1和Nrf2蛋白水平升高（P<0.05）,凋亡率、LDH、MDA、ROS、TNF-α和IL-6降低（P<0.05）,且右美托咪定各剂量组之间上述指标呈剂量依赖性（P <0.05）。结论:右美托咪定可能通过激活Nrf2/HO-1通路,减轻心肌细胞的氧化损伤,促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,从而发挥心肌保护作用。