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大量研究证明，心力衰竭及心肌梗死时循环中的ET-1的浓度升高，后者与心肌纤维化发生发展密切相关。奥帕曲拉（Omapatrilat，OMA）作为一种新型的血管肽酶抑制剂（vasopeptidase inhibitor，VPi），能同时抑制血管紧张素转换酶（angiotension converting enzyme，ACE）和中性内肽酶（neutral endopeptidase，NEP）的活性，呈浓度依赖性抑制ET-1诱导的心脏成纤维细胞（CFs）增殖和胶原合成，但机制目前尚未见报道。本研究探讨缓激肽（b