【摘 要】
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目的:探讨黄芪-莪术抑制结肠癌原位移植瘤模型小鼠肿瘤生长的可能作用机制.方法:运用分子对接技术预测黄芪、莪术中主要活性成分与通路靶点蛋白基质细胞衍生因子-1(SDF-1),趋化因子受体4(CXCR4),核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的分子间相互作用.建立CT26.WT结肠癌原位移植瘤模型进行体内实验验证.将60只BALB/c雄性小鼠随机分为假手术组,模型组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、黄芪-莪术低、中、高剂量组,每组10只.假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,5-Fu组(30 mg·kg-1
【机 构】
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南京中医药大学中医学院,中西医结合学院,南京210046
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目的:探讨黄芪-莪术抑制结肠癌原位移植瘤模型小鼠肿瘤生长的可能作用机制.方法:运用分子对接技术预测黄芪、莪术中主要活性成分与通路靶点蛋白基质细胞衍生因子-1(SDF-1),趋化因子受体4(CXCR4),核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的分子间相互作用.建立CT26.WT结肠癌原位移植瘤模型进行体内实验验证.将60只BALB/c雄性小鼠随机分为假手术组,模型组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组、黄芪-莪术低、中、高剂量组,每组10只.假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,5-Fu组(30 mg·kg-1)腹腔注射,黄芪-莪术低、中、高剂量组(0.32,0.64,1.28 g·kg-1)灌胃.干预15d后,完整剥离原位瘤,取肿瘤相邻结肠组织5～6 cm.测量并计算肿瘤体积,苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织及结肠组织病理学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中趋化因子SDF-1及其受体CXCR4,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达,Western blot和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织趋化因子SDF-1及其受体CXCR4,NF-κB p65,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1),癌基因c-Myc蛋白及mRNA表达水平.结果:与模型组比较,5-Fu与黄芪-莪术治疗均能降低原位瘤体积(P＜0.05,P＜0.01),5-Fu组抑瘤率最高(61.38±2.34)％,黄芪-莪术中剂量组抑瘤率(43.43±3.71)％.与模型组比较,各药物组肿瘤与结肠组织的病理学改变转轻.与模型组比较,黄芪-莪术显著下调了肿瘤小鼠结肠组织SDF-1,CXCR4,p-NF-κB p65蛋白表达水平(P＜0.01),对肿瘤组织SDF-1,CXCR4,NF-κB p65,Cyclin D1,c-Myc的蛋白及mRNA表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:黄芪-莪术能够抑制结肠癌原位移植瘤的生长,其干预机制可能与调节SDF-1/CXCR4/NF-κB信号通路中相关蛋白及其mRNA表达有关.
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