【摘 要】
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本研究通过复制犬急性代谢性碱中毒动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量及主要离子变化。在ＰａＣＯ２正常和血浆［ＨＣＯ３－］升高为３５±２ｍｍｏｌ／Ｌ时，分为对照组和速尿组。两组在６ｈ时［ＨＣＯ３－］ｃｓＦ分别增加了４和８．８ｍｍｏｌ／Ｌ。两组［ＨＣＯ３－］ｃｓＦ的
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本研究通过复制犬急性代谢性碱中毒动物模型，动态观察动脉血和脑脊液（ＣＳＦ）酸碱变量及主要离子变化。在ＰａＣＯ２正常和血浆［ＨＣＯ３－］升高为３５±２ｍｍｏｌ／Ｌ时，分为对照组和速尿组。两组在６ｈ时［ＨＣＯ３－］ｃｓＦ分别增加了４和８．８ｍｍｏｌ／Ｌ。两组［ＨＣＯ３－］ｃｓＦ的增加均伴有等量［Ｃｌ－］的下降。两组ＰｃｓＦＣＯ２变化相似，Ｎａ＋、Ｋ＋乳酸浓度无明显改变。结果表明速尿能抑制ＣＳＦＨＣＯ３－和血浆Ｃｌ－的等量交换，ＨＣＯ３－／Ｃｌ－交换在急性代谢性碱中毒ＣＳＦ酸碱调节中有重要作用。
In this study, animal models of acute metabolic alkalosis in canine were replicated to observe the changes of acid-base and main ions of arterial blood and cerebrospinal fluid (CSF). In PaCO2 normal and plasma [HCO3-] increased to 35 ± 2mmol / L., divided into control group and furosemide group. At 6h, [HCO3-] csF increased by 4 and 8.8 mmol / L, respectively. The increase in both [HCO3-] csF was accompanied by an equivalent decrease in [Cl-]. The changes of PcsFCO2 in two groups were similar, but the concentrations of Na +, K + lactic acid did not change obviously. The results showed that furosemide can inhibit the equivalent exchange of CSFHCO3- and plasma Cl-, HCO3- / Cl- exchange plays an important role in the acid-base regulation of acute metabolic alkalosis.
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