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目的 观察刺五加苷E对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗作用,并探讨其可能作用机制.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为4组,每组12只,采用颈背部皮下注射MCT法诱导建立PAH模型,并于MCT诱导后1周开始进行刺五加苷E干预(10 mg·kg-1,腹腔注射,1天1次);连续给药2周后,采用右心导管检测大鼠血流动力学;Fulton\'s指数计算大鼠右心肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色和免疫荧光实验评估大鼠肺血管病理性重构与肌化水平;Western blotting实验评估大鼠肺组织中PI3K、Akt的磷酸化水平.结果 腹腔注射刺五加苷E后,PAH大鼠血流动力学得到明显改善,其右心室收缩压显著降低[(33.18±4.85)和(44.95±3.59) mmHg,P＜0.01],平均肺动脉压亦显著降低[(31.77±5.41)和(42.20±3.18) mmHg,P＜0.01];刺五加苷E干预显著改善PAH大鼠右心肥厚指数[(0.29±0.03)和(0.41±0.07),P＜0.01];组织病理学结果显示刺五加苷E有效抑制PAH大鼠肺血管中膜厚度[(34.88±3.24)％和(47.67±2.88)％,P＜0.01]和血管肌化水平[(38.8±3.42)％和(53.80±6.76)％,P＜0.05];Western blotting结果提示刺五加苷E显著抑制PAH大鼠肺组织中PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平.结论 刺五加苷E通过调节PI3K/Akt途径对PAH起到治疗作用.