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目的建立蜂毒肽所致急性肾损伤(AKI)的山羊模型,并观察连续性静-静脉血液滤过(CVVH)的干预效果及可能机制。方法将雄性杂交山羊随机分为3组:空白对照组,蜂毒肽致AKI模型组及CVVH干预组,每组4只。蜂毒肽按照总剂量0.5mg/kg在48h内分为4次由耳缘静脉注入后两组动物体内,空白对照组注入等量生理盐水。第1次注射后每6h采血检测血清肌酐(sCr)、肌酸激酶(CK)等,记录每小时尿量。检测到sCr大于2倍对照值或尿量少于0.5mL/(kg·h)超过6h判断造模成功。造模成功后CVVH组于右侧股静脉建立血管通路,采用普通肝素抗凝行CVVH治疗12h。随后麻醉处死各组动物,以开放式肾活检获取肾脏标本,进行光镜及电镜观察,采用免疫组化及TUNEL染色检测凋亡。结果第1次注射后48h时sCr检测值〔模型组(100.75±7.87)μmol/L vs.对照组(43.95±1.59)μmol/L vs.CVVH组(102.10±5.06)μmol/L,P<0.001〕示造模成功。CVVH干预后sCr较模型组降低〔(64.13±5.82)μmol/L vs.(108.60±9.40)μmol/L,P<0.001〕。光镜观察示CVVH组肾脏组织病理学改变明显轻于模型组。电镜观察示与对照组相比,模型组肾小管上皮细胞胞质出现空泡样变,线粒体等细胞器肿胀较明显,CVVH亦有类似改变,但程度较模型组轻。免疫组化染色示模型组肾组织凋亡标志蛋白caspase-3表达高于CVVH组及对照组。TUNEL染色提示模型组肾组织凋亡细胞明显高于对照及干预组(2.48%±0.11%vs.0.08%±0.01%vs.1.40%±0.12%,P<0.001)。结论成功建立了蜂毒肽致AKI的山羊模型并顺利完成CVVH干预。CVVH干预可减轻蜂毒肽所致AKI,其机制或与肾小管上皮细胞凋亡有关。