观察血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）在氧化应激诱导的肥大软骨细胞、大骨节病（KBD）儿童和成人关节软骨以及低硒和T-2毒素中毒大鼠膝关节软骨的表达变化，探讨VCAM-1在大骨节病深层软骨细胞坏死以及分化异常中的作用。
方法采用1%混合液（含10 mg/L胰岛素、5.5 mg/L转铁蛋白、6.7 μg/L亚硒酸钠）对小鼠软骨前体细胞ATDC5作用21 d，诱导为肥大软骨细胞，选择5-氨基-3-（4-吗啉基）-1，2，3-恶二唑盐酸盐（3-morpholino-sydnonimine hydrochloride，SIN-1）作为自由基供体构建氧化应激致肥大软骨细胞坏死模型。采用荧光定量（Real-time）PCR检测不同浓度SIN-1诱导的肥大软骨细胞中VCAM-1 mRNA表达情况。采用免疫组织化学技术检测KBD儿童、成人及对照组关节软骨各层软骨细胞VCAM-1表达情况。采用免疫组织化学技术检测低硒和T-2毒素中毒KBD大鼠动物模型膝关节软骨及骺板软骨各层软骨细胞VCAM-1的表达水平。
结果随SIN-1浓度梯度（0、1、3、5 mmol/L）增高，诱导的小鼠关节软骨肥大细胞中VCAM-1 mRNA表达降低（1.00 ± 0.00、1.22 ± 0.20、0.71 ± 0.22、0.37 ± 0.16），组间比较差异有统计学意义（F= 27.788，P < 0.05）；KBD儿童关节软骨表层、中层VCAM-1阳性细胞率[（16.08 ± 5.20）%、（19.20 ± 9.71）%]高于对照组[（0.00 ± 0.00）%、（0.00 ± 0.00）%]，深层VCAM-1阳性细胞率[（7.00 ± 4.40）%]低于对照组[（51.60 ± 20.58）%，t表、中、深=- 10.972、- 6.249、6.564，P均< 0.05]。KBD成人关节软骨表层VCAM-1阳性表达率[（7.92 ± 4.29）%]高于对照组[（3.12 ± 1.12）%]，中层[（17.54 ± 8.27）%]表达低于对照组[（31.75 ± 13.30）%]，组间比较差异有统计学意义（t表、中=- 3.824、3.037，P < 0.05）。动物实验中，与对照组[（1.89 ± 1.76）%]比较，低硒组、T-2毒素组与低硒+ T-2毒素组关节软骨表层VCAM-1阳性表达率[（4.11 ± 1.90）%、（5.00 ± 2.02）%、（2.78 ± 1.48）%]增高（P均< 0.05）；骺板软骨深层软骨细胞中低硒组以及低硒+ T-2毒素组深层软骨细胞中VCAM-1阳性表达率[（13.67 ± 2.45）%、（20.56 ± 7.42）%]均低于对照组[（33.00 ± 12.57）%，P均< 0.05]。
结论VCAM-1水平在氧化应激致肥大软骨细胞以及KBD软骨组织和低硒条件下T-2毒素中毒大鼠的关节软骨深层软骨细胞中表达减少，VCAM-1对KBD深层软骨细胞坏死及分化异常可能具有重要调控作用。