外源Ca~(2+)对水杨酸诱导番茄抗灰霉病的增效机制

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探讨了外源Ca2+对水杨酸(SA)诱导番茄抗灰霉病的增效机制.以番茄灰霉病敏感型品种‘L402’幼苗为材料,分别进行H2O(对照)、SA、SA+Ca和SA+EGTA(Ca2+螯合剂)处理,期间(1~5 d)分析各处理植株叶片活性氧(ROS)含量,苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性,以及病程相关蛋白编码基因PR1、PR2和PR3表达水平的变化,并调查处理3 d后灰霉病情指数.结果表明:与对照(病情指数为74.8)相比,SA、SA+Ca和SA+EGTA处理的植株叶片灰霉病的病情指数分别为46.9、38.5和70.3;SA处理明显提高叶片ROS含量以及苯丙氨酸解氨酶、几丁质酶和β-1,3-葡聚糖酶活性,这些参数在SA+Ca处理的植株中被进一步提高,但在SA+EGTA处理的植株中则被降低;SA处理明显提高了PR1、PR2a和PR3b的表达水平,Ca2+进一步加强了这一效果,而EGTA则起抑制作用.SA或SA+Ca处理期间的PR2b和PR3a表达较未处理的对照上调了1~2倍,而PR1、PR2a和PR3b上调了2~5倍.表明Ca2+对SA诱导番茄抗灰霉病具有增效作用,其机理至少与Ca2+和SA协同作用促进ROS形成有关,而ROS作为信号分子增加植株抗病相关酶活性以及PR1、PR2a和PR3b等防卫基因的表达. The synergistic mechanism of exogenous Ca2 + to salicylic acid (SA) -induced tomato resistance to Botrytis cinerea was explored.The effects of Ca (superscript 2 +), H 2 O (SA), SA + Ca And SA + EGTA (Ca2 + chelator), the contents of reactive oxygen species (ROS), phenylalanine ammonia lyase, chitinase and β-1,3-glucuronidase The activity of glycogen synthase and the expression of PR1, PR2 and PR3 in the course of disease-related proteins were investigated, and the gray mold disease index after 3 days of treatment was investigated.The results showed that compared with the control (disease index of 74.8), SA, SA + The disease index of Botrytis cinerea on leaves of plants treated with Ca and SA + EGTA was 46.9, 38.5 and 70.3, respectively. SA treatment significantly increased the content of ROS and the activities of phenylalanine ammonia lyase, chitinase and β-1,3- These parameters were further enhanced in plants treated with SA + Ca, but decreased in SA + EGTA-treated plants; SA treatment significantly increased the expression of PR1, PR2a and PR3b, and Ca2 + was further enhanced However, EGTA inhibited the expression of PR2b and PR3a in SA or SA + Ca cells compared with untreated controls, while PR1, PR2a And PR3b increased by 2 ~ 5 times, indicating that Ca2 + has synergistic effect on the induction of tomato against gray mold by SA by Ca2 +, and its mechanism is at least related to the synergistic effect of Ca2 + and SA to promote the formation of ROS. ROS, as a signal molecule, As well as the expression of defense genes such as PR1, PR2a and PR3b.
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