论文部分内容阅读
磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B （phosphatidylinosi tol-3-kinases/Akt，PI3K/Akt）信号通路广泛存在于人体细胞中，稳定的PI3K/Akt信号通路参与正常细胞生理活动的调节。在多种恶性肿瘤细胞内，PI3K/Akt信号通路则处于过度激活状态，常见原因包括第10号染色体同源丢失性磷酸酶基因突变、磷脂酰肌醇-4，5-二磷脂酸肌醇3-激酶，催化亚基α基因突变、Akt及3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）的扩增等[1-2]。过度激活的PI3K/Akt信号通路通过调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭、血管生成、免疫逃避及耐药性，维持细胞恶性转化。本文将PI3K/Akt通路与肿瘤细胞多药耐药性之间的研究作一综述。