目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,SD大鼠随机分为6组,假手术组(sham,S),缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)组,对照组(control,C),二氮嗪(diazoxide,DZ)预处理组,DZ+5-羟基葵酸(5-hydroxydecanoate,5-HD)预处理组,以及5-HD预处理组.再灌注后,取静脉血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptoticindex,AI),免疫组化检测Bcl-2,Bax,caspase-3表达.结果 其他各组与S组相比,血清ALT、AST水平升高(P＜0.05),C组与IR组之间ALT、AST水平无差异(P＞0.05).DZ预处理组大鼠血ALT、AST水平较IR组明显改善,肝细胞凋亡减少,为(14.5±4.5)%(P＜0.05),Bax及caspase-3表达降低,分别为15.7±5.4,15.1±6.3(P＜0.05),而Bcl-2表达升高(18.5±5.8)(P＜0.05),5-HD能阻断DZ的保护作用,使肝细胞凋亡(25.6±7.9)%增加,Bcl-2表达(13.4±5.7)下降,caspase-3表达(25.0±6.6)升高(P＜0.05).单独应用5-HD时与IR组相比肝脏细胞凋亡(30.4±8.7)%和caspase-3(33.8±7.1)表达增加(P＜0.05),Bax(31.2±7.0)和Bcl-2(9.1±3.6)差异没有统计学意义(P＞0.05).结论线粒体ATP敏感性钾通道的开放对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,它可能是通过上调Bcl-2表达,下调Bax和caspase-3表达,抑制肝脏细胞凋亡而起作用的。