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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与慢性活动性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃淋巴瘤及胃癌的发生、发展密切相关.自在世界范围内采用Hp治疗共识的标准三联方案以来,在控制Hp感染上收到很好的疗效,随着时间的推移,抗生素耐药菌株的不断出现已直接影响到Hp的根除率,疗效从原来的80％～90％降为60％ ～ 70％.在中国,Hp对克拉霉素的耐药率从2000年的12.8％升至2009年的23.8％,甲硝唑的耐药率从12.8％升至56.6％[1].个别地区耐药率在80％以上.因此,面临这样一个严峻的挑战,Hp耐药机制的研究对其防治具有重要意义.许多细菌的耐药机制位于质粒、转座子或整合子,而Hp的耐药基础主要是位于细菌染色体上的点突变.大多数Hp没有质粒,因而质粒与其耐药无明显关系。