内皮源性舒张因子对胸主动脉内皮损伤大鼠血浆内源性洋地黄因子的影响

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目的:观察内皮源性舒张因子的前体L-Arginine(L-Arg)和抑制剂 ̄wN-nitro-L-Arginine(LNNA)对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法:采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放免测定法。结果:大鼠胸主动脉内皮损伤后,胸主动脉中cGMP含量显著下降,血浆中内源性洋地黄因子却显著上升L-Arg可明显升高胸主动脉中cGMP浓度,降低血浆中内源性洋地黄因子水平;而LNNA的作用恰好相反。结论:内皮源性舒张因子可通过cGMP途径抑制胸主动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子产生。 AIM: To investigate the effects of L-Arginine (L-Arginine) and inhibitor N-nitro-L-Arginine (LNNA), a precursor of endothelium-derived relaxing factor, on endogenous digitalis in plasma of rats with arterial endothelial injury influences. Methods: Rat thoracic aortic endothelial injury and radioimmunoassay were used. Results: After thoracic aorta endothelium injury, the cGMP content in the thoracic aorta decreased significantly, and the increase of endogenous digitalis in the plasma significantly increased L-Arg, which could significantly increase the concentration of cGMP in the thoracic aorta and decrease the endogenous Sexual digitalis level; while the role of LNNA is exactly the opposite. CONCLUSION: Endothelium-derived relaxing factor inhibits endogenous digitalis production in the plasma of rats with thoracic aortic endothelium injury through the cGMP pathway.
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