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探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马区1－磷酸鞘氨醇受体1(S1PR1)的表达改变对神经干细胞(NSCs)增殖的影响。
方法采用控制性皮层损伤法制备大鼠TBI模型。共纳入72只SD大鼠。按随机数字表法分为假损伤组、TBI组、TBI后S1PR1激动剂SEW2871干预组(TBI＋SEW组)和TBI后S1PR1抑制剂VPC23019干预组(TBI＋VPC组)，每组18只。伤后7，14，21 d, Western blot检测各组海马区S1PR1蛋白表达量，免疫荧光双标染色评估各组海马区NSCs的增殖情况。
结果伤后7，14，21 d，四组间S1PR1表达水平和NSCs增殖量差异均有统计学意义(P<0.05)。其中伤后7 d的差异变化最为显著：S1PR1的表达水平TBI组较假损伤组增加1.56倍，TBI＋SEW组进一步增加66.67%，TBI＋VPC组表达水平较TBI组则降低20.29%(P<0.05)。NSCs的增殖数量TBI组较假损伤组增加2.08倍，TBI＋SEW组较TBI组增加36.75%，而TBI＋VPC组较TBI组减少18.77%(P<0.05)。
结论S1PR1是影响TBI后海马区NSCs增殖潜能的重要因素，激活S1PR1可能是促进TBI后神经再生与修复的有效途径。