目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为对照组、rhTNFR:Fc组、LPS组和rhTNFR:Fc+LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况,测定肺组织湿重/干重比,HE染色观察肺组织病理学改变,检测血清TNF-α含量及其生物活性。结果:LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重/干重比显著高于对照组(P<0.05),HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,血清TNF-α含量及生物活性增高;rhTNFR:Fc+LPS组大鼠死亡率降低,肺组织病理损伤明显减轻,血清TNF-α生物活性显著低于LPS组(P<0.05)。结论:rhTNFR:Fc通过中和TNF-α,降低TNF-α生物活性,有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤。