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目的:探讨miR-21靶向程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor 4,PDCD4)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法:采用脂质体转染技术分别将miR-21 mimics、miR-21inhibitors、miR-NC质粒转染到对数生长期的A549细胞,转染48 h后在荧光显微镜下观察转染效率,用qPCR法检测A549细胞中miR-21、PDCD4 mRNA的表达水平。用双荧光素酶报告基因验证miR-21与PDCD4的靶向关系,用MTT法检测细胞的增殖能力,用Transwell小室法检测细胞的迁移能力,用ELISA法检测各组细胞培养液中TNF-α水平,用WB法检测细胞中PDCD4、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:成功构建miR-21过表达和沉默的A549细胞系。双荧光素酶报告基因实验证实miR-21靶向抑制PDCD4表达。过表达miR-21可明显抑制A549细胞中PDCD4 mRNA表达(P<0.01),促进细胞的增殖与迁移能力(P<0.05或P<0.01),提高TNF-α分泌水平(P<0.01),下调PDCD4蛋白的表达(P<0.01),上调p-NF-κB p65蛋白的表达(P<0.05)。沉默miR-21对细胞的影响则与过表达miR-21的作用相反。结论:过表达miR-21可促进A549细胞增殖和迁移能力,该作用可能与其靶向抑制PDCD4、激活NF-κB/TNF-α通路有关。