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目的:研究TRAIL诱导激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3M过程中核因子kappa B(NF-κB)的活化和失活现象.方法:当不同浓度的TRAIL和LPS作用于细胞后,我们通过细胞免疫组化染色和凝胶电泳迁移试验(EMSA)来检测NF-κB核转位的情况.并通过RT-PCR的方法粗略评定二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对抑制蛋白IκB的影响.结果:EMSA和免疫组化分析显示PC-3M细胞中NF-B的核转位可被TRAIL或LPS明显地激活.以PDTC预处理可以上调抑制蛋白IκB的表达,阻断NF-κB的核转位.结论:TRAIL的作用于激素非依赖前列腺癌细胞时主要的负作用在于其可以显著地刺激NF-κB的活化.另一方面,在PC-3M细胞凋亡过程中NF-κB的核转位可以被PDTC有力地抑制,同时IκB的表达升高和降解减少(PDTC引起的)是抑制NF-κB活化的潜在因素,为我们提出了增强TRAIL疗效的可能性方案.