【摘 要】
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细菌脂多糖(LPS)可激活巨噬细胞、内皮细胞等引起一些炎症介质的释放,最终可导致机体的损伤甚至休克死亡.在这一过程中LPS如何被机体细胞识别并启动细胞反应已引起高度重视.
【机 构】
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福建医科大学微生物学与免疫学教研室,福建,福州,350004
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细菌脂多糖(LPS)可激活巨噬细胞、内皮细胞等引起一些炎症介质的释放,最终可导致机体的损伤甚至休克死亡.在这一过程中LPS如何被机体细胞识别并启动细胞反应已引起高度重视.十几年来研究已明确LBP/CD14、CD11/CD18可使LPS解聚并被运送和结合到细胞表面,但是这些分子缺乏信号转导的功能.近二三年发现了一种功能性的LPS跨膜受体--Toll样受体家族.Toll样受体被认为是其它LPS受体的协同受体或接头受体(adaptor receptor),正是这种受体直接将LPS的刺激信号向细胞内传递,其胞浆区具有与IL-1受体同源的结构,其作用涉及炎症因子主要是细胞因子级联反应中的基因激活及反应基因的调节.
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