[目的]探讨 CD134(OX40)及核因子-κ B(NF -κ B)在狼疮性肾炎(LN)发病机制中的可能作用.[方法]40例 LN患者肾组织,用免疫组织化学方法检测 CD134表达,用碱性磷酸酶-小鼠抗碱性磷酸酶免疫复合物法(APAAP)测定 NF-κ B表达,分析 CD134与 NF-κ B的相关性.[结果]Ⅳ型和非Ⅳ型 LN患者肾组织中, CD134表达都显著上调,灰度定量测定分别为肾小球 4.22± 1.65, 2.43± 1.32;肾小管 7.72± 2.69, 4.46± 2.41;肾间质为 6.56± 2.17, 4.05± 1.83,与正常对照组相比, P< 0.01, P< 0.05.Ⅳ型 LN肾小球系膜细胞每横切面 NF-κ B阳性细胞数为 13.1± 8.2,肾小管上皮细胞 NF-κ B阳性小管数为 38.5%± 17.2%;非Ⅳ型 LN肾组织则分别为 3.2± 1.8 NF-κ B阳性细胞数 /横切面, 22.1%± 9.8% NF-κ B阳性小管数,与正常对照组相比, P均 < 0.05.Ⅳ型 LN与非Ⅳ型 LN比较,上述指标有显著差异, P均 < 0.05.除系膜细胞、内皮细胞和远曲小管 CD134表达明显增强外,肾间质毛细血管和大血管内皮细胞亦有 CD134表达阳性的浸润细胞(P< 0.01).LN患者肾小球和肾小管中 CD134与 NF-κ B的表达呈正相关(分别为 r=0.5542, P< 0.05; r=0.6279, P< 0.05).[结论]LN患者存在 CD134共刺激分子的异常表达.NF -κ B在 LN肾组织局部的表达明显增高.