评价右美托咪定后处理联合肢体缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。
方法雄性SD大鼠50只，2～3月龄，体重275～335 g，采用随机数字法分为5组(n＝10)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定后处理组(DP组)、肢体缺血后处理组(LP组)和右美托咪定后处理联合肢体缺血后处理组(DLP组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注180 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注前15 min时，DP组和DLP组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg，I/R组和LP组腹腔注射生理盐水0.5 ml；LP组和DLP组于再灌注前10 min时，用止血带结扎大鼠双后肢10 min，然后恢复灌注。于再灌注180 min时，取颈内动脉血样，测定血浆CK-MB和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、cTnI、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度；取心肌组织，测定心肌梗死体积。
结果与S组比较，I/R组、DP组、LP组和DLP组血浆CK-MB活性和cTnI浓度升高，心肌梗死体积升高，血浆MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度升高，GSH-Px活性降低(P<0.05)；与I/R组比较，DP组、LP组和DLP组血浆CK-MB活性和cTnI浓度降低，心肌梗死体积降低，血浆MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度降低，GSH-Px活性升高(P<0.05)；与DP组和LP组比较，DLP组血浆CK-MB活性和cTnI浓度降低，心肌梗死体积降低，血浆MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度降低，GSH-Px活性升高(P<0.05)。
结论右美托咪定后处理联合肢体缺血后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，且效果优于两者单独应用，其机制可能与抑制脂质过氧化反应和全身炎性反应有关。