【摘 要】
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目的 探讨海马神经元内长期钙离子([Ca2+]i)和动力学变化在癫疴发生机制中的作用.方法 建立氯化锂-匹罗卡品慢性癫癎模型,于致痫后6 h和1、3、7、14、30 d不同时间点应用激光
【机 构】
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山东大学齐鲁医院神经内科,济南,250012山东中医药大学针灸推拿学院;
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目的 探讨海马神经元内长期钙离子([Ca2+]i)和动力学变化在癫疴发生机制中的作用.方法 建立氯化锂-匹罗卡品慢性癫癎模型,于致痫后6 h和1、3、7、14、30 d不同时间点应用激光共聚焦显微镜观察离体海马神经元内[Ca2+]i的变化以及谷氨酸负荷后神经元内[Ca2+]i恢复速度的变化.结果 正常对照组大鼠急性分离海马神经元[Ca2+]i为(95.4±22.1)nmol/L,致癎后急剧升高至(867.6±35.2)nmol/L,第7天降低(292.8±18.3)mnol/L,此后持续在此水平,30 d后降至(220.8±17.6)nmol/L,仍高于对照组(t=12.55,P<0.01);正常对照组大鼠92%的海马神经元内[Ca2+]i处于正常范围内(25～150 nmol/L),致癎后6 h,所有神经元[Ca2+]i均有升高,并且85%的神经元高于500 nmol/L,致癎7、14、30 d后分别有75%、60%、52%的神经元[Ca2+]i高于正常值,但高于500 nmol/L者逐渐减少;经接触5 μmol/L谷氨酸人工脑脊液2 min后,对照组神经元可在(9.5±3.4)min内恢复至基线水平,而急性期、潜伏期、慢性期的癫癎神经元均存在明显延迟(t=5.08、4.56、4.21,P<0.01).结论 氯化锂-匹罗卡品致疴后可造成海马神经元内长期的[Ca2+]i和钙动力学改变,该种长期可塑性改变在慢性癫癎模型的诱发和维持中起着重要作用.
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