【摘 要】
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本文旨在探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)在肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury, HIRI)过程中的作用及其机制.将人正常肝细胞(HL-7702细胞)在低氧
【机 构】
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淄博市妇幼保健院手术麻醉科,淄博255000
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本文旨在探究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)在肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia/reperfusion injury, HIRI)过程中的作用及其机制.将人正常肝细胞(HL-7702细胞)在低氧条件下培养24 h,再在复氧条件下培养12h,用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和Western blot检测长链非编码RNA MALAT1、microRNA-126-5p (miR-126-5p)和高迁移率族蛋白-1 (high mobility group box-1,HMGB1)的表达水平.用生物信息学预测方法和双荧光素酶基因报告实验分析miR-126-5p与MALAT1、HMGB1的靶向关系.用试剂盒分别检测细胞培养液中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和ATP的水平.结果 显示,Dex能显著降低HL-7702细胞HIRI后培养液中ROS和MDA的水平,提高ATP的水平.HIRI可上调细胞MALAT1和HMGB1的表达,下调miR-126-5p的表达,而Dex可逆转HIRI的上述作用.Dex可抑制HIRI诱导的细胞凋亡,而过表达MALAT1可逆转Dex的抑制作用,上调miR-126-5p表达水平可恢复Dex的此作用.以上结果提示,Dex可通过调节MALAT1/miR-126-5p/HMGB1轴在HIRI中发挥保护作用.
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