【摘 要】
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p16蛋白是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂, p16 在细胞周期的阻滞期具有抑制细胞增殖的功能[1].Ki-67表示细胞周期进展及增殖活跃[2].两者同时表达在一个细胞周期则提示细胞周期失调.正常生理状态下, p16 和Ki-67 的表达相互制约,不会同时表达于一个细胞中.若p16/Ki-67免疫细胞化学双染检测阳性,提示子宫颈上皮内病变 2 级(cervical intraepithelial neoplasias 2, CIN2)及以上病变[3-6].Van等[7]提出p16与Ki-67免疫组化双染可独
【机 构】
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上海市浦东新区人民医院病理科,上海 201299
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p16蛋白是细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂, p16 在细胞周期的阻滞期具有抑制细胞增殖的功能[1].Ki-67表示细胞周期进展及增殖活跃[2].两者同时表达在一个细胞周期则提示细胞周期失调.正常生理状态下, p16 和Ki-67 的表达相互制约,不会同时表达于一个细胞中.若p16/Ki-67免疫细胞化学双染检测阳性,提示子宫颈上皮内病变 2 级(cervical intraepithelial neoplasias 2, CIN2)及以上病变[3-6].Van等[7]提出p16与Ki-67免疫组化双染可独立于形态学找及癌细胞.Ikenberg等[8]同样发现,在子宫颈高级别上皮内病变中p16/Ki-67免疫组化双染法比细胞学检查具有更高的灵敏度.近年,越来越多的实验室应用全自动免疫组化仪进行p16/Ki-67双染,但手工染色仍占多数.本实验分别进行p16/Ki-67手工染色和全自动免疫组化仪双染,比较染色效果,优化染色流程,最终达到良好的染色结果,现介绍如下.
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卵巢癌患者确诊时多已为晚期,治疗时的高复发率及多药耐药一直是临床亟需解决的问题.改善晚期卵巢癌患者的生存情况是抗肿瘤治疗的最终目的.目前越来越多的证据表明,卵巢癌是一种免疫原性疾病,免疫逃逸机制在肿瘤发生、发展中扮演重要角色.近年有关PD-1/PD-L1的靶向治疗和免疫治疗在临床研究中获得突破性进展,不仅明确PD-1/PD-L1是肿瘤免疫逃逸的关键分子,而且与化疗药物的敏感性紧密相关.该文从PD-1/PD-L1的角度对卵巢癌化疗耐药的相关机制作一综述,探索PD-1/PD-L1在卵巢癌化疗耐药中的作用,以便
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三叉神经痛是在三叉神经分布区域内以电击样短暂突发性剧烈疼痛为主要特征的神经系统疾病,疼痛呈周期性反复发作,老年人群患病率较高[1].三叉神经痛临床分为原发性和继发性两类,后者因其他病变压迫或侵犯三叉神经所致,有明确病因.原发性三叉神经痛( primary trigeminal neuralgia, PTN)又称特发性三叉神经痛,无神经系统阳性体征及与发病有关的器质性病变,病因及发病机制尚未完全明确.中枢病变学说认为PTN是一种感觉性癫痫发作,发病部位在三叉神经脊束核或脑干内;周围病变学说认为PTN病变在三
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