【摘 要】
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目的探讨外源性低浓度一氧化碳（CO）对肺缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其分子机制。方法采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉3
【机 构】
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徐州医学院第二附属医院心胸外科,徐州医学院第二附属医院呼吸内科
【基金项目】
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徐州市卫生局科研基金（XW2005060）,徐州市科技局科研基金（XZ200609）
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目的探讨外源性低浓度一氧化碳（CO）对肺缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其分子机制。方法采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min,再灌注2 h建立I/R动物模型。40只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组、CO组、I/R组、I/R＋CO组,检测肺湿干重比（W/D）及肺泡损伤数、肺静脉血中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性变
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