探讨饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞Akt/GSK3β信号通路和心功能的影响。
方法选取健康成年清洁级雄性SD大鼠150只，采用随机数字表法将其分为5组(n＝30)：空白对照组(Ⅰ组)、假手术组(Ⅱ组)、缺血再灌注组(Ⅲ组)、饱和氢盐水治疗组(Ⅳ组)、生理盐水治疗组(Ⅴ组)。Ⅰ组不做任何处理；Ⅱ组大鼠仅穿线不结扎；Ⅲ组制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；Ⅳ组于再灌注前5 min给予1 ml/100 g腹腔注射饱和氢生理盐水；Ⅴ组于再灌注前5 min给予1 ml/100 g腹腔注射等量生理盐水。采用BL–420型生物机能实验系统记录大鼠缺血前、缺血30 min、再灌后60、120 min，4个时间点的正负左室内压最大变化速率(±dp/dt max)，左室舒张末期压(LVDP)及左室收缩末期压(LVSP)数据。于再灌注60、120 min后取左室心肌组织HE染色观察心肌病理学变化。采用蛋白质印迹法检测心肌细胞蛋白激酶B(Akt)和糖原合成酶激酶–3β(GSK3β)的表达。
结果与Ⅰ组、Ⅱ组比较，Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠缺血30 min，再灌注60、120 min时＋dp/dt max (F＝24.61，26.55，25.21)，–dp/dt max(F＝20.27，18.57，19.35) LVDP(F＝23.53，21.79和19.47)及LVSP(F＝21.72，17.75和18.22)显著降低，心肌细胞Akt(F＝18.62，17.41)和GSK3β(F＝15.27，15.58)表达水平升高。与Ⅲ组、Ⅴ组比较，Ⅳ组大鼠＋dp/dt max(F＝24.52和26.95)，–dp/dt max(F＝22.71和23.18), LVDP(F＝28.56和26.42)及LVSP(F＝23.18和25.39)显著升高，心肌细胞Akt(F＝17.89和17.43)和GSK3β(F＝14.85和14.29)表达水平降低。与T0比较，Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组T1–3＋dp/dt max(F＝20.15，22.49和23.12)，–dp/dt max(F＝20.37，21.83和23.59), LVDP(F＝22.38，21.86，22.75)及LVSP(F＝25.01，24.21和25.76)显著下降。与T1比较，Ⅳ组T2–3＋dp/dt max(F＝27.15)，–dp/dt max(F＝22.87), LVDP(F＝16.81)及LVSP(F＝26.14)显著上升。与T2比较，Ⅳ组T3心肌细胞Akt(F＝14.97)和GSK3β(F＝15.76)表达水平降低。
结论饱和氢盐水可减轻心肌再灌注损伤从而改善心功能，其机制可能与抑制Akt/GSK3β信号通路有关。