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肝纤维化是慢性肝损伤中常见的病理反应。在肝损伤的病理过程中，不同细胞因子通过与肝纤维化有关的信号传导途径分泌，介导肝细胞的修复、增生以及肝脏的纤维化。在这些途径中，转化生长因子β（TGFβ）和信号转导和转录激活因子3（STAT3）在肝星状细胞（HSCs）的增殖和活化中起关键作用，并促进上皮间充质转化反应发生，这在肝纤维化过程中起到了至关重要的作用，其中还包含胶原和细胞外基质分子增生以及向肌成纤维细胞转化。TGFβ和STAT3分子相关信号通路介导成熟上皮细胞失去上皮表型和基因表达，使其转变为间充质细胞，并有对肝细胞产生抗凋亡和促进HSCs增殖作用。然而，STAT3和TGFβ分子对肝纤维化发生和进展相关机制尚未明确。拟通过综述了解有关TGFβ和STAT3分子介导潜在的肝纤维化机制，并探讨它们在促进HSCs生成和上皮间充质转化反应过程中的关系和相互作用。