观察局部中低温(32 ℃)和深低温(20 ℃)对大鼠在脊髓缺血再灌注中的神经保护作用。
方法通过皮下热交换器产生脊髓低温，球囊阻断胸主动脉诱导脊髓缺血10 min。42只SD大鼠随机分为4组，Ⅰ.非阻断组(37 ℃，6只)；Ⅱ.常温缺血组(37 ℃，12只)；Ⅲ.中度低温组(32 ℃，12只)；Ⅳ.深低温组(20 ℃，12只)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组各6只大鼠缺血10 min并进行腰段脊髓取材，每组另外6只给予恢复灌注，并在1、2、4、8 h评价神经功能，其后腰段脊髓取材，最后3组所有大鼠取材标本进行组织学检查并分析。应用高压液相色谱法观察神经递质氨基酸的释放，原位杂交法进行N-甲基-D-天冬氨酸受体R1的(NMDAR1) mRNA检测。数据应用SPSS 20.0进行统计学分析，检测结果采用t检验进行分析。
结果常温缺血再灌注组出现硬瘫和神经元坏死。中低温(32 ℃)组和深低温(20 ℃)组再灌注后均明显优于常温缺血组，深低温(20 ℃)组优于中低温(32 ℃)组。脊髓缺血10 min，中低温(32 ℃)组谷氨酸浓度为10.88±1.17(t＝27.292，P<0.01)、深低温(20 ℃)组为29.15±4.86(t＝11.143，P<0.01)，均比常温缺血组(50.15±5.03)显著降低；中低温(32 ℃)组NMDAR1 mRNA阳性细胞数为(19.18±3.22)个(t＝－1.670，P>0.05)，深低温(20 ℃)组为(12.57±2.59)个(t＝4.154，P<0.01)，比常温缺血组[(17.36±2.56)个]显著降低。再灌注8 h，中低温(32 ℃)组谷氨酸浓度为49.38±13.26(t＝－8.407，P<0.01)、深低温(20 ℃)组为44.95±2.12(t＝－23.933，P<0.01)，均比常温缺血组(14.08±3.70)显著升高；中低温(32 ℃)组NMDAR1 mRNA阳性细胞数为(22.47±5.40)个(t＝－5.437，P<0.01)，深低温(20 ℃)组为(18.89±3.98)个(t＝－4.042，P<0.01)，比常温缺血组[(12.06±3.45)个]显著升高。
结论中低温(32 ℃)和深低温(20 ℃)对缺血再灌注脊髓组织病理学具有保护作用。再灌注8 h结果表明脊髓缺血再灌注期仍需进一步进行脊髓保护。