血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化发病机制的新观点:炎症机制

来源 :心血管病学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户：aajilin

【摘要】

：

1血管紧张素Ⅱ(AⅡ)致炎症问题的提出大量研究表明肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)参与了动脉粥样硬化(AS)的病理过程[1-3],临床研究发现心肌梗塞发生的危险性与血浆肾素活性

【作者】

：

董波黄定九

【机构】

：

上海第二医科大学附属仁济医院心内科实验室,上海,200001

【出处】

：

心血管病学进展

【发表日期】

：

2002年1期

【关键词】

：

血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化发病机制血管紧张素转化酶肾素血管紧张素血浆肾素活性醛固酮系统心肌梗死心肌梗塞临床研究发病过程动物实验病理切片病

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1血管紧张素Ⅱ(AⅡ)致炎症问题的提出大量研究表明肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)参与了动脉粥样硬化(AS)的病理过程[1-3],临床研究发现心肌梗塞发生的危险性与血浆肾素活性有关,血管紧张素转化酶(ACE)缺失/缺失(D/D)基因型者较其他型者更易患心肌梗死,病理切片亦显示AS斑块中存在ACE,动物实验发现ACE抑制剂(ACEI)及AⅡ拮抗剂均有抗AS作用,提示RAAS参与了AS的发病过程.rn

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