【摘 要】
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目的:初步探讨棕榈酸减轻儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ共同介导的心肌细胞损伤的可能机制,以及外源性棕榈酸的心脏保护作用.方法:培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为:正常对照组(C
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第一医院心内科CCU病房
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目的:初步探讨棕榈酸减轻儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ共同介导的心肌细胞损伤的可能机制,以及外源性棕榈酸的心脏保护作用.方法:培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为:正常对照组(Control),药物损伤组[进一步分为低(LDC),中(MDC),高(HDC)三种药物浓度]组和棕榈酸保护组(对照组及三种药物浓度组分别加入0.3 mmol/L棕榈酸Palmicacid,PA),通过倒置显微镜和苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察细胞形态学变化,测量心肌细胞表面积.噻唑兰(MTT)法检测心肌细胞活力,采用高效液相色谱法测定心肌细胞总ATP含量,全自动生化分析仪测定心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶释放量.结果:与药物组相比,棕榈酸保护组细胞损伤减轻,乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,达到形态学改善,心肌细胞存活率及细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量升高.结论:儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ可共同介导心肌细胞损伤,机制可能与药物作用使细胞耗氧量增加,能量代谢障碍,细胞内ATP含量下降有关.一定浓度的棕榈酸可增加代谢底物,提高心肌细胞内ATP含量,保护心肌细胞.
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