【摘 要】
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目的观察粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF)与AMD3100动员自身骨髓干细胞治疗复苏后脑缺血损伤的效果，并探讨其作用机制。方法在中山大学心肺脑复苏研究所建立窒息法心肺复苏大鼠动物模型。56只SD大鼠随机(随机数字法)分4组：G-CSF单独动员组、G-CSF ＋AMD3100联合动员组、单纯复苏组和假手术组。通过NDS评分、纸
【机 构】
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221009 徐州，东南大学医学院附属徐州医院急诊医学科,221009 徐州，东南大学医学院附属徐州医院急诊医学科,中山大学孙逸仙纪念医院急诊科中山大学心肺脑复苏研究所,中山大学孙逸仙纪念医院急诊科中
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目的观察粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF)与AMD3100动员自身骨髓干细胞治疗复苏后脑缺血损伤的效果，并探讨其作用机制。
方法在中山大学心肺脑复苏研究所建立窒息法心肺复苏大鼠动物模型。56只SD大鼠随机(随机数字法)分4组：G-CSF单独动员组、G-CSF ＋AMD3100联合动员组、单纯复苏组和假手术组。通过NDS评分、纸带移除实验、头颅MR扫描影像分析等方法评价干细胞自体动员对复苏后神经功能的影响；采用ELISA法检测脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)含量、TUNEL法检测脑组织中神经细胞凋亡、免疫荧光法检测脑组织毛细血管密度变化。
结果复苏后3 d时，G-CSF + AMD3100组NDS评分(61.4 ±10.7)显著高于单纯复苏组(49.9 ± 10.4)(P<0.05)，纸带移除时间为(85.5 ± 28.9)s，显著短于单纯复苏组(148.1 ±23.8)s与G-CSF组(118.5 ±30.4)s (P<0.05)；脑MRI显示的脑损伤严重程度两个干细胞动员组低于单纯复苏组；G-CSF ＋AMD3100组的神经细胞凋亡率(0.23±0.06)显著低于G-CSF组(0.34±0.08)(P<0.05)，而两者均显著低于单纯复苏组(0.44±0.09)(P<0.05)。在复苏后3 d与6 d，G-CSF ＋AMD3100组脑组织中VEGF质量浓度(pg/ mL)分别为(106.2±23.3)与(79.9 ± 18.4)，G-CSF组脑组织VEGF质量浓度(pg／mL)分别为(50.6 ±13.7)与(73.9 ±16.6)，均显著高于单纯复苏组(23.1 ±10.2)与(36.2 ±12.8) (P<0.05)。G-CSF ＋AMD3100组在复苏后3 d时的脑毛细血管密度(351.8 ±67.9)个／高倍视野，显著高于G-CSF组(301.4 ±77.3)个／高倍视野与单纯复苏组(250.4 ± 48.0)个／高倍视野(P< 0.05)。在复苏后6 d时，G-CSF组的脑毛细血管密度较3 d时明显升高，为(348.4 ±76.7)个／高倍视野(P<0.05)，G-CSF ＋AMD3100组为(344.1 ±65.7)个／高倍视野，与3 d时比较无明显变化。
结论干细胞动员显著改善了复苏后大鼠神经功能状况，联合动员后神经功能恢复更加显著且恢复时间早于单独动员。干细胞动员对脑损伤的修复作用机制可能与抑制神经细胞凋亡、促进VEGF分泌及损伤区新生血管生成有关。
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