【摘 要】
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目的 研究杨桃根提取物——2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对肺癌H1299细胞的影响及其可能机制.方法 将肺癌H1299细胞分成4组:空白组和低、中、高3个浓度
【机 构】
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广西医科大学药理学教研室,广西南宁,530021
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目的 研究杨桃根提取物——2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对肺癌H1299细胞的影响及其可能机制.方法 将肺癌H1299细胞分成4组:空白组和低、中、高3个浓度实验组.空白组不做任何处理,实验组用低、中、高3个浓度(4,6,8μg·mL-1)DMDD预处理.干预24 h后,用噻唑蓝法分别检测肺癌H1299细胞的增殖抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用划痕实验检测细胞迁移率,用Transwell侵袭实验检测侵袭细胞数,用免疫印迹实验检测胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)的蛋白表达水平.结果 干预24 h后,空白组和低、中、高3个浓度实验组的细胞增殖抑制率分别为0,(22.50±0.35)％,(30.13±0.75)％ 和(58.87±2.12)％;上述这4组的细胞迁移率分别为(78.10±0.26)％,(49.53±1.17)％,(27.70±4.42)％ 和(15.60±2.69)％;上述这4个组的侵袭细胞数分别为177±4,118±4,98±4和54±5;3个浓度实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).空白组和中、高2个浓度实验组的细胞凋亡率分别为(3.93±0.43)％,(21.72±0.73)％ 和(44.17±12.09)％;空白组和中、高2个浓度实验组的相对蛋白表达水平(p-ERK/ERK比值)分别为0.99±0.03,0.70±0.12和0.55±0.15;中、高2个浓度实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 DMDD可抑制H1299细胞的增殖、迁移和侵袭,促进H1299细胞的凋亡,其机制可能与抑制ERK/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路有关.
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