【摘 要】
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目的 探讨硫化氢(H2S)对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重塑及其抑制因子的影响.方法 30只雄性SD大鼠,通过随机数字表方式分为对照组10只、模型组10只及H2S干预组10只,其中模型组
【机 构】
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广西医科大学第二附属医院胸心血管外科,南宁,530007;广西医科大学第一附属医院心胸外科,南宁,530021;广西医科大学研究生院,南宁,530021
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目的 探讨硫化氢(H2S)对肺动脉高压(PH)大鼠肺血管重塑及其抑制因子的影响.方法 30只雄性SD大鼠,通过随机数字表方式分为对照组10只、模型组10只及H2S干预组10只,其中模型组通过野百合碱诱导建立PH模型,H2S干预组在模型组基础上,对大鼠腹腔注射NaHS(56μmol/kg),对照组注射等剂量的生理盐水.制作模型4周后,测定各组大鼠血流动力学指标,计算右心室肥厚指数(RVHI),通过HE染色检测肺血管病理形态学变化,应用Western blotting及Real-time PCR检测丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族中p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达及表达含量.结果 各组血流动力学、RVHI、管壁厚度占血管直径百分比(WT％)、肺血管壁面积占血管截面积百分比(WA％)、p38 mRNA和JNK mRNA差异比较,具有统计学意义(P＜0.05).其中模型组及H2S干预组平均体循环动脉压(MSAP)、平均肺动脉压(MPAP)、RVHI、WT％、WA％、p38mRNA和JNK mRNA表达水平均显著高于对照组(P＜0.05),而H2S干预组MSAP、MPAP、RVHI、WT％、WA％、p38mRNA和JNK mRNA水平均显著低于模型组(P＜0.05).肺动脉形态图显示,与对照组相比,模型组及H2S干预组的血管管壁厚度均增加,管腔变狭窄,但H2S干预组管厚度及管腔狭窄度均较模型组明显减轻;Western blotting显示,模型组及H2S干预组p38、JNK蛋白表达量均高于对照组,而H2S干预组p38、JNK蛋白表达量均低于模型组.结论 H2S可改善PH大鼠血流动力学、右心室肥厚指数;减轻肺动脉血管管壁增厚及管腔狭窄,抑制大鼠肺血管重构,其作用机制可能与H2S下调MAPK信号通路上JNK及p38蛋白的表达有关.
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