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目的:探讨miR-499a-5p通过靶向APC减轻氧化应激对心肌细胞的损伤.方法:将心肌细胞H9C2作为对照组,将H2O2用400μmol/L处理后建立氧化应激损伤模型作为模型组,对比两组的组的细胞存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、LDH活性、miR-499a-5p以及APC.结果:模型组LDH、MDA、APC明显高于对照组,而SOD、miR-499a-5p明显低于对照组(P<0.05).结论:miR-499a-5p可调控H2O2诱导的心肌细胞的增殖、凋亡和氧化应激,其能靶向抑制APC,临床可将抑制氧化应激反应作为保护心肌细胞损伤的治疗新靶点.