【摘 要】
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胰岛素在肿瘤发生发展中的作用日益得到肯定,而胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在结构上具有高度同源性,它们在白血病细胞中表达增高。研究证实,胰岛素能促
【机 构】
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福建医科大学附属第二医院血液内科,
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胰岛素在肿瘤发生发展中的作用日益得到肯定,而胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在结构上具有高度同源性,它们在白血病细胞中表达增高。研究证实,胰岛素能促进白血病肿瘤细胞增殖,其机制可能是通过结合IR、IGF-1R或IR-IGF-1R杂合受体,激活PI3K/Akt信号通路而起作用。然而,大剂量胰岛素有可能抑制白血病细胞增殖,其机制不清楚。通过阻断IR、IGF-1R可抑制白血病细胞增殖,因而IR、IGF-1R有可能成为白血病靶向治疗的新靶点。本文主要对胰岛素影响白血病细胞增殖信号传导通路的最新进展做一综述。
The role of insulin in tumorigenesis is increasingly acknowledged. However, the insulin receptor (IR) and insulin-like growth factor-1 receptor (IGF-1R) are structurally highly homologous and their expression is increased in leukemia cells. Studies have shown that insulin can promote the proliferation of leukemia tumor cells, the mechanism may be through binding to IR, IGF-1R or IR-IGF-1R hybrid receptor, activate the PI3K / Akt signaling pathway and play a role. However, high doses of insulin may inhibit the proliferation of leukemic cells, the mechanism is unclear. By blocking IR, IGF-1R can inhibit the proliferation of leukemia cells, so IR, IGF-1R may become a new target of leukemia-targeted therapy. This review focuses on the recent advances in insulin signaling affecting leukemic cell proliferation.
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