【摘 要】
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目的 研究微小RNA (miR)-153-3p经由核转录相关因子2(Nrf2)信号通路调控异烟肼(INH)致肝细胞损伤的作用及其相关机制.方法 体外培养HL-7702细胞,分为空白组、模型组、实验组
【机 构】
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华北理工大学公共卫生学院,河北唐山,063210
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目的 研究微小RNA (miR)-153-3p经由核转录相关因子2(Nrf2)信号通路调控异烟肼(INH)致肝细胞损伤的作用及其相关机制.方法 体外培养HL-7702细胞,分为空白组、模型组、实验组和对照组.空白组不做任何处理,模型组用800 μg·L-1异烟肼处理,实验组和对照组在模型组的基础上通过miRNA mimics和阴性对照序列分别转染处理.用荧光素探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量;以实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测miR-153-3p,Nff2、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶1(HO-1)mRNA表达水平;以蛋白免疫印迹法检测对应的蛋白含量.结果 模型组的ROS荧光强度是空白组的1.51倍,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达miR-153-3p的实验中,模型组、对照组和实验组的Nrf2 mRNA相对表达量分别为1.06±0.38,0.88±0.43,0.35±0.06;NQO1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.10,0.84±0.11,0.64±0.18;HO-1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.08,0.90±0.40,0.40±0.16;实验组分别与模型组及对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 异烟肼可致肝细胞发生氧化应激损伤;miR-153-3p可通过调控Nrf2信号通路,改变肝细胞状态.
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