【摘 要】
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目的 观察JNK信号通路在横纹肌溶解致急性肾损伤中的变化和作用,以及桦木酸的干预效果.方法 将32只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(C,n=8),甘油肌注组(G,n=8),甘油+桦木酸
【机 构】
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050051石家庄市,中国人民解放军联勤保障部队第九八○医院肾脏病科
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目的 观察JNK信号通路在横纹肌溶解致急性肾损伤中的变化和作用,以及桦木酸的干预效果.方法 将32只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(C,n=8),甘油肌注组(G,n=8),甘油+桦木酸组(GB,n=8),甘油+SP600125组(GS,n=8),通过大鼠后肢肌内注射甘油建立横纹肌溶解模型,GB、GS组分别给予腹腔注射桦木酸和SP600125;24 h后,血肌酐和尿素水平采用生化分析仪检测,通过HE染色观察肾脏病理变化,采用Western Blot法检测肾组织pJNK、JNK、NF-κB和Cleaved Caspase-3表达,肾组织IL-1β水平采用ELISA法进行检测.结果 甘油注射后,肾脏出现急性损伤,pJNK/JNK比值升高;BA和SP600125干预后,pJNK/JNK比值降低,肾功能指标、病理损伤评分、细胞凋亡、炎性因子水平均下降;在本实验剂量下,BA对JNK通路和炎性因子的抑制作用弱于SP600125,但对肾病理损伤和细胞凋亡的治疗效果较好.结论 在横纹肌溶解致急性肾损伤中,JNK通路被激活,使用SP600125抑制JNK通路可降低肌酐尿素水平,抑制肾脏炎性反应,减轻肾病理损伤和细胞凋亡,桦木酸至少部分通过抑制JNK通路的激活发挥肾脏保护作用.
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