MicroRNAs在阿尔茨海默病的发病机制方面的研究进展

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阿尔茨海默病(Alzheimer disease ,AD)是一种神经系统变性疾病,影响了世界上很大一部分老年人,且数量逐年增长.尽管流行,但对该疾病的病因仍然知之甚少,现在几乎没有有效的治疗方法.目前认为淀粉蛋白前体蛋白(A m y-loid precursor protein ,APP)异常断裂、β淀粉蛋白(β-amy-loid ,Aβ)的沉积和神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles , NFT )是已知的AD发病的病理基础和监管机制的靶点.众所周知,过度磷酸化的微管相关蛋白(Microtubule-associated protein tau ,Tau)及异常的脂质代谢在 AD的发生与发展中起着重要的作用.同时,神经炎症作为众多神经系统疾病病理学机制的重要靶点,也与AD的发病机制密不可分.长期以来 AD中的非编码小分子 RNA (Micro ribonucleic acid , MicroRNAs)表达差异及其与AD发病机制的关系一直是人们关注的焦点.本研究将探讨MicroRNAs在AD发病机制中的作用,进而探索AD治疗的新方向.
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目的 探讨事件相关诱发电位(Event-related potential,ERP)联合弥散张量成像(Diffusion ten-sor imaging,DTI)在脑小血管病(Cerebral small vessel disease,CSVD)相关认知功能障碍评估中的应用价值.方法 选取2020年1月-2021年1月本院收治的CSVD患者100例,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment scale,MoCA)对患者的认知功能进行评估,根据MoCA评分将患者分
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遗传性痉挛性截瘫伴薄胼胝体(Hereditary spastic par-aplegia with thin corpus callosum ,HSP-TCC)为临床罕见的神经系统遗传疾病,41% ~77% 的HSP-TCC是由SPG11基因突变所致,本研究报道中年起病的以双下肢痉挛无力伴薄胼胝体为主要临床表现的SPG11型HSP-TCC患者1例,并复习相关文献,以期有助于该病的鉴别与诊断.
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纤维蛋白原(Fibrinogen ,Fg )是体内主要的凝血因子之一,近期研究发现Fg可在多种神经疾病中发挥病理生理作用.Fg通过破坏的血脑屏障渗漏到中枢神经系统中,作为一种多效性蛋白与相关细胞受体及分子相互作用,调控多种病理过程.脑卒中后认知功能障碍(Post-stroke cognitive impairment ,PSCI)是脑卒中的常见并发症,有研究表明 Fg可通过与相关受体及信号通路相互作用而加剧脑卒中后认知功能的恶化.本研究旨在对 Fg的结构和功能以及Fg在PSCI中发挥的病理作用进行系统阐述
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目的 探讨不同严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer\'s disease,AD)患者血清微小RNA(MicroR-NA,miR)-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性.方法 选择2018年6月-2020年1月本院收治的200例AD患者(AD组),根据临床痴呆评定量表(Clinical dementia rating scale,CDR)评分将AD患者分为轻度组(CDR评分1分,66例)、中度组(CDR评分2分,83例)、重度组(CDR评分3,51例)3个亚组,另选择207
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