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目的 探讨高迁移率蛋白-1(high mobility protein-1,HMGB1)对信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的影响及其对喉癌Hep-2细胞顺铂耐药的作用机制.方法 对数生长期喉癌Hep-2细胞分为siRNA组、si-NC组和对照组,siRNA组和si-NC组细胞分别转染siRNA-HMGB1和si-NC,对照组正常培养,不做任何处理.转染48 h后,采用荧光显微镜观察siRNA组和si-NC组的转染效率,采用荧光定量PCR法检测细胞HMGB1 mRNA、蛋白酪氨酸激酶2(janus kinase signal transducer 2,JAK2)mRNA、STAT3 mRNA相对表达量,采用Western blot法检测HMGB1、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量.3组细胞分别加入含0.05、0.20、0.40、0.80、1.00、2.00 ng/L顺铂的DMEM培养基,采用MTT法检测各组细胞在不同顺铂浓度下的细胞增殖抑制率,计算顺铂对Hep-2细胞的半数抑制浓度.应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用血管生成拟态实验检测血管生成拟态情况.结果 转染48 h后,si-NC组和siRNA组转染效率均＞80％.siRNA组细胞HMGB1mRNA和HMGB1蛋白相对表达量(0.46±0.05、0.31±0.04)低于对照组(0.82士0.09、0.74±0.08)和si-NC 组(0.85士0.10、0.75±0.09)(P＜0.05),不同顺铂浓度下细胞增殖抑制率均高于对照组和si-NC组(P＜0.05),顺铂对Hep-2细胞的半数抑制浓度[(0.49士0.07)ng/L]低于对照组[(0.88±0.12)ng/L]和si-NC组[(0.89±0.13)ng/L](P＜0.05),细胞凋亡率[(50.73±7.05)％]高于对照组[(2.54±0.39)％]和si-NC 组[(2.60±0.41)％](P＜0.05),血管通道数[(2.00士0.36)个/视野]少于对照组[(10.40±1.57)个/视野]和si-NC 组[(10.20±1.45)个/视野](P＜0.05),p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量(0.22±0.03、0.21±0.03)及p-JAK2/JAK2(0.24士0.03)、p-STAT3/STAT3(0.23士0.04)低于对照组(0.67±0.07、0.80士0.07、0.74±0.08、0.91士0.08)和si-NC组(0.65±0.08、0.78士0.08、0.72士0.09、0.88士0.09)(P＜0.05),对照组以上指标与si-NC组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).3组细胞JAK2、STAT3 mRNA及JAK2、STAT3蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 下调HMGB1表达可增强顺铂对喉癌Hep-2细胞的增殖抑制作用,促进其凋亡,减弱血管生成能力,可能与抑制STAT3信号通路有关.