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目的
探讨天麻素对化疗药物诱导的神经病理性疼痛的抑制作用及其机制。
方法根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠50只，采用随机数字表法分为5组：对照组、模型组、天麻素30 mg/kg组、天麻素60 mg/kg组、天麻素120 mg/kg组，每组10只。用隔日腹腔注射长春新碱(125 μg/kg)的方法建立化疗药物诱导的神经病理性疼痛动物模型(对照组大鼠除外)，建模后第9天开始，继续腹腔注射长春新碱(125 μg/kg)，并开始采用不同剂量的天麻素治疗后3组大鼠。对照组和模型组用生理盐水(腹腔注射，5 mL/kg)同步对照。治疗1周后(建模后第16天)分别用Electronic vonfrey测痛仪和热刺痛仪再次测定大鼠机械刺激痛阈值和热刺激痛阈值。Western blotting法检测脊髓CX3CR1蛋白和磷酸化p38MAPK蛋白表达，ELISA法检测脊髓TNF-α蛋白表达。
结果与对照组比较，模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)，脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与模型组比较，天麻素60 mg/kg组、120 mg/kg组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的升高，差异有统计学意义(P<0.05)，脊髓CX3CR1蛋白、p-p38MAPK蛋白和TNF-α蛋白表达有不同程度的降低，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论天麻素能够抑制化疗痛大鼠机械痛阈值和热痛阈值，其发挥作用的机制可能与其抑制大鼠脊髓小胶质细胞活化通路中的CX3CR1、p-p38MAPK蛋白，进而减少炎性细胞因子TNF-α的表达相关。