【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及相关机制.方法 从新生24 h内的乳鼠取材,培养大鼠原代海马神经细胞.采用不同浓度诱导剂AngⅡ和不同诱导
【机 构】
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山东大学医学院药理学研究所,济南,250012;山东大学医学院生物化学与分子生物学研究所,济南,250012
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠原代海马神经细胞衰老的作用及相关机制.方法 从新生24 h内的乳鼠取材,培养大鼠原代海马神经细胞.采用不同浓度诱导剂AngⅡ和不同诱导时间两种方法处理神经细胞,通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测神经细胞衰老情况,确定AngⅡ诱导神经细胞衰老的最佳浓度和时间.进一步采用SA-β-gal染色法检测AT1受体阻断剂厄贝沙坦和AT2受体阻断剂PD123319对AngⅡ诱导神经细胞衰老的影响,同时利用Western blot法检测细胞周期调控相关蛋白P53、P21的表达变化,探讨AngⅡ诱导神经细胞衰老的相关机制.结果 10 μmol/L AngⅡ作用48 h可诱导大鼠原代海马神经细胞衰老,细胞内P53、P21等蛋白表达增加.厄贝沙坦可抑制AngⅡ所致神经细胞衰老,降低P53、P21等蛋白表达,而PD123319对此无作用.结论 AngⅡ可诱导大鼠原代海马神经细胞衰老,此作用由AT1受体介导,其机制可能与P53、P21表达增加有关.
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