【摘 要】
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目的 观察双孔钾通道KCNK16在大鼠胰岛中的表达情况,并探讨促进β细胞胰岛素分泌的刺激因素对其表达的调节.方法 采用实时定量PCR和组织化学染色技术观察KCNK16在大鼠胰岛及
【机 构】
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200025 上海市内分泌代谢病研究所,上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科,上海市内分泌代谢病临床医学中心
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目的 观察双孔钾通道KCNK16在大鼠胰岛中的表达情况,并探讨促进β细胞胰岛素分泌的刺激因素对其表达的调节.方法 采用实时定量PCR和组织化学染色技术观察KCNK16在大鼠胰岛及其他组织中的表达.分别用葡萄糖、催乳素、软脂酸以及曲古菌素A(TrichostatinA,TSA)处理大鼠胰岛24h,实时定量PCR和Western印迹法检测KCNK16的表达水平.以ELISA检测TSA处理大鼠胰岛24 h后葡萄糖和KC1刺激的胰岛素分泌水平.不同浓度和时间的TSA处理INS1-E细胞,实时定量PCR检测KCNK16的表达水平.结果 KCNK16在大鼠胰岛中高表达.葡萄糖、催乳素和脂肪酸并不影响大鼠胰岛KCNK16的表达.TSA显著增强大鼠胰岛葡萄糖和KC1刺激的胰岛素分泌(P＜0.05),同时显著下调KCNK16的mRNA和蛋白表达(P＜0.01).在INS1-E细胞,TSA抑制KCNK16的表达作用呈浓度和时间依赖性(P＜0.05).结论 KCNK16在大鼠胰岛中特异性高表达,且其表达水平能被TSA显著下调,KCNK16表达的下调有可能介导了TSA增强的胰岛素分泌.
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