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基础研究和临床证据证明了异常增多的醛固酮有直接的心血管损害作用.目前认为,醛固酮可以导致内皮功能紊乱、平滑肌细胞增生、心肌肥厚、凋亡增加、间质胶原沉积,进而导致心血管重构,心脏、血管功能损害.氧化应激、局部的血管紧张素Ⅱ、内皮素、钠盐及它们的协同作用可能参与醛固酮的心血管损害.对其机制的阐明,将为全面阻断醛固酮对心血管系统的不利影响提供理论依据.