【摘 要】
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目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,EGCG(40 mg·kg-1)组和
【机 构】
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重庆三峡医药高等专科学校,重庆医科大学,
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目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,EGCG(40 mg·kg-1)组和阳性药卡托普利(25 mg·kg-1)组,每组10只。除正常组外,采用野百合碱诱导制备右心肥厚大鼠模型,24 h后各组分别ig给药,正常组和模型组ig等体积生理盐水,每天1次,连续21 d,观察EGCG对模型大鼠右室肥厚指数(RVHI),右心室质量指数(RVMI),右心室心肌细胞超微结构的变化的影响;对右室心肌组织一氧化氮(NO),诱导性一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-6含量的影响。结果:与正常组比较,模型组RVHI,RVMI明显增高(P<0.05),其右心室组织NO,i NOS,IL-1β及IL-6水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,EGCG(40 mg·kg-1)组RVHI,RVMI明显降低(P<0.05),右室心肌组织的NO,i NOS,IL-1β及IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论:EGCG能有效抑制MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其作用途径与其降低右心室心肌组织i NOS表达和NO过多产生及降低IL-1β及IL-6水平有关。
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