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目的:观察金香丹预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠模型心肌组织NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路的影响,探讨金香丹对MIRI的保护作用及其机制.方法:50只雄性SD大鼠随机分成假手术组,模型组,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组,每组10只.造模前7d开始,金香丹组给予金香丹片高、低剂量(0.72,0.18g·kg-1)灌胃;假手术组和模型组每天给予等体积生理盐水灌胃;地奥心血康组给予地奥心血康(1.29 g·kg-1)灌胃.末次灌胃12h后,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.心电图检测ST段升高评价模型;比色法检测心脏组织肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织损伤情况,DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织NLRP3,Caspase-1和IL-1β蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测心肌组织中NLRP3,Caspase-1和IL-1β mRNA的表达.结果:与假手术组比较,模型组心电图ST段显著升高(P＜0.01),心肌组织CK和LDH活性显著增加(P＜0.01),心肌组织凋亡细胞显著增加(P＜0.01),NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,金香丹高、低剂量组及地奥心血康组心电图ST明显降低(P＜0.05,P＜0.01),心肌组织CK和LDH活性明显降低(P＜0.05,P＜0.01),心肌细胞凋亡明显改善(P＜0.05,P＜0.01),降低NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达水平(P＜0.05,P＜0.01);与地奥心血康组比较,金香丹低剂量组心电图ST段明显升高(P＜0.05),金香丹高剂量组明显降低(P＜0.05),金香丹高、低剂量组和地奥心血康组心肌组织绿色荧光强度明显降低(P＜0.05,P＜0.01),金香丹高剂量NLRP3,IL-1β,Caspase-1蛋白和mRNA表达均明显降低(P＜0.05).结论:金香丹可以降低心肌缺血再灌注损伤,其可能机制为抑制炎症小体NLRP3,降低IL-1β表达,抑制心肌细胞凋亡,缓解心肌缺血再灌注损伤.