【摘 要】
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自由基和一氧化氮(nitricoxide,NO)都广泛参与了脑和脊髓的缺血及再灌注损伤过程[1],但在视神经损伤中的作用很少报道。本实验以家兔额部撞击伤为模型,观察创伤后视神经过氧
【机 构】
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第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科,第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所眼科
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自由基和一氧化氮(nitricoxide,NO)都广泛参与了脑和脊髓的缺血及再灌注损伤过程[1],但在视神经损伤中的作用很少报道。本实验以家兔额部撞击伤为模型,观察创伤后视神经过氧化脂质(lipidperoxidatim,LPO)和NO含量变化并探讨其机制,为视神经损伤的临床救治提供实验依据。1 材料
Both free radicals and nitric oxide (NO) have been widely involved in the processes of ischemia and reperfusion of the brain and spinal cord [1], but their role in optic nerve injury is seldom reported. In this experiment, we took the frontal impact injury of rabbits as a model to observe the change of lipid peroxide (LPO) and NO content in the optic nerve of the traumatic brain and to explore its mechanism to provide experimental evidence for the clinical treatment of optic nerve injury. 1 material
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