【摘 要】
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目的 探讨单磷酰脂A(MLA)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的影响及环氧化酶-2(COX-2)表达的作用.方法雄性Wistar大鼠24只分为4组:健康对照组(NC组)、单纯缺血再灌注组(I/R组)、单磷酰脂A预处理组(MLA-DP组)、单磷酰脂A预处理与COX-2抑制剂NS-398组(MLA+NS-398组);检测各组心功能、心肌梗死的范围;测定MLA预处理后24 h COX-2蛋白表达及心肌中前列腺
【机 构】
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518020,深圳市慢性病防治院,430030,武汉市,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,咸宁学院医学院内科,咸宁学院医学院内科,咸宁学院医学院内科
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目的 探讨单磷酰脂A(MLA)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的影响及环氧化酶-2(COX-2)表达的作用.方法雄性Wistar大鼠24只分为4组:健康对照组(NC组)、单纯缺血再灌注组(I/R组)、单磷酰脂A预处理组(MLA-DP组)、单磷酰脂A预处理与COX-2抑制剂NS-398组(MLA+NS-398组);检测各组心功能、心肌梗死的范围;测定MLA预处理后24 h COX-2蛋白表达及心肌中前列腺素类化合物的含量.结果与NC组比较,MLA-DP组心功能明显改善[左室内压峰值(LVSP)分别为:(124.1±12.0)mm Hg和(112.0±26.3)mm Hg,P<0.01],与MLA-DP组比较,MLA+NS-398组心功能下降(P<0.01)、心肌梗死范围增大[分别为(14±3)%和(32±9)%,P<0.01].与NC组比较,MLA-DP组COX-2蛋白水平明显增加(P<0.01),心肌中前列腺素类化合物含量明显增加(P<0.01).同MLA-DP组比较,MLA+NS-398组蛋白水平无明显变化,但MLA+NS-398组前列腺素类化合物含量明显减少(P<0.01).结论 MLA预处理适度上调了心肌细胞COX-2蛋白表达,增加心肌前列腺素类化合物前列腺素Ez的量,从而对大鼠缺血再灌注心肌有延迟保护作用。
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