【摘 要】
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目的:探讨姜酮对心肌成纤维细胞激活的作用及机制.方法:分离培养原代大鼠乳鼠成纤维细胞,将细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组、姜酮不同浓度组(5,50,250,500
【机 构】
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武汉大学人民医院心内科 武汉430060
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目的:探讨姜酮对心肌成纤维细胞激活的作用及机制.方法:分离培养原代大鼠乳鼠成纤维细胞,将细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组、姜酮不同浓度组(5,50,250,500 μmol·L-1).AngⅡ刺激24 h诱导成纤维细胞活化;MTT法检测细胞活性,CCK8法检测细胞增殖,qPCR法检测细胞胶原的转录情况,荧光染色检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅲ型胶原的表达,免疫印迹法检测相关信号分子;丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)抑制剂MK2206抑制Akt的激活(将细胞分为对照组、AngⅡ组和Akt抑制剂组).结果:各浓度姜酮处理细胞后其细胞活性与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).姜酮各浓度组细胞增殖率显著低于AngⅡ组(P＜0.05);250 μmol·L-1姜酮组Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA的表达、磷酸化Akt水平显著低于AngⅡ组(P＜0.05).Akt抑制剂组Ⅲ型胶原和α-SMA的表达与AngⅡ组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:姜酮通过抑制Akt活化抑制成纤维细胞激活,可能成为治疗心肌纤维化的新药物.
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