【摘 要】
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目的 观察核转录相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抗氧化损伤通路对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝毒性的保护作用.方法 选取Nrt2-null、Wild-type、
【机 构】
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遵义医学院药理学教研室暨基础药理省部共建教育部重点实验室,贵州遵义,563099堪萨斯大学医学中心,堪萨斯城堪萨斯州66160,美国;遵义医学院药理学教研室暨基础药理省部共建教育部重点实验室,贵州遵义
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目的 观察核转录相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)抗氧化损伤通路对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝毒性的保护作用.方法 选取Nrt2-null、Wild-type、Keap1-KD、Keapl-HKO小鼠,按基因型分为4组,分别给予40 mg/kg CCl4腹腔注射,腹腔注射生理盐水(10 mL/kg)作对照,16 h后收集血浆和肝组织样本,检测血中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性以及肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察肝组织病理学变化,Real-time PCR和Western blot法检测相关基因表达.结果 CCl4增加Nrf2-null组和Wild-type组血中ALT、LDH活性及肝组织MDA含量,同时造成肝组织病理损伤,而在Keap1-KD组和Keap1-HKO组影响不明显;Nrf2因子靶基因(Nqo1和Gclc)在CCl4的诱导表达逐渐增高(顺序为Nrf2-null、Wild-type、Keapl-KD、Keap1-HKO),继而使炎症因子、内质网应激基因、细胞凋亡基因、细胞坏死基因的表达(mKC、MIP-2、IL-1β、TNFα、Gadd45、Chop10、Bax、Caspase3、Mcl、Noxa)按Nrf2-null、Wild-type、Keap1-KD、Keap1-HKO顺序逐渐下降.结论 Nrf2因子激活保护CCl4所致小鼠肝损伤反应.
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