【摘 要】
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缺血性脑损伤的发生机制极其复杂，大量研究表明炎症反应是其主要机制之一。炎性瀑布反应触发并加剧了缺血性脑损伤的发展，其中炎性受体发挥了重要作用。实验研究表明Toll样受体2(TLR2)在缺血性脑损伤的发生、发展和继发性脑损伤中可能起重要作用。髓样分化因子88(MyD88)是TLR2信号传导通路中关键的衔接蛋白，能够启动下游炎性因子的传导，而Myd88主要参与对核转录因子-κB(NF-κB)DNA结合
【机 构】
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650504 昆明，昆明理工大学医学院,650032 昆明，云南省第一人民医院神经内科,
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缺血性脑损伤的发生机制极其复杂，大量研究表明炎症反应是其主要机制之一。炎性瀑布反应触发并加剧了缺血性脑损伤的发展，其中炎性受体发挥了重要作用。实验研究表明Toll样受体2(TLR2)在缺血性脑损伤的发生、发展和继发性脑损伤中可能起重要作用。髓样分化因子88(MyD88)是TLR2信号传导通路中关键的衔接蛋白，能够启动下游炎性因子的传导，而Myd88主要参与对核转录因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的调控。本文就TLR2介导的MyD88信号传导通路在缺血性脑损伤中的可能作用机制进行综述，希望能够以TLR2和MyD88作为信号传导通路中的核心环节，成为药物靶向治疗的研究对象，为减轻缺血性脑损伤提供新的对策。
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